Paciente 17 años de edad que acude remitido por su neurólogo para valorar posible OSAS en relación con crisis epilépticas (gran mal) que no responden con medicación ant. 9/09

Antecedentes:

• Crisis epilépticas cada 3 semanas generalizadas en los últimos dos años. (una decena de ingresos en UVI)
• Diagnostico 2007 de epilepsia con crisis tónico clónicas en tto con Depakine
• 5/08 se cambia medicación por enlentecimiento y aumento de peso a Kepra
• 3/09 vuelta a Depakine junto con la Kepra
• 5/09 se añade Lamotrigina al Depakine y a la Kepra.
• 4/09 RMN 4/09 Asimetría de astas temporales e incipiente atrofia hipocámpica derecha.
• 7/09 Video EEG 24 horas sueño en Clínica Ruber. Estudio anormal que muestra lentificación y actividad epileptiforme derecha. Disminución de los periodos se sueño profundos y fase REM

15 meses después

Resultados:

• Desde el 10/09 el paciente no ha vuelto a tener crisis epilépticas
• Actualmente esta bajo tratamiento con Kepra 1500 mg/12 h, Lamotrigina Stada 100 mg/8 h y Magnesio
• El paciente ha dejado de roncar y de hacer pausas de apnea
• Actualmente con un Epworth 3 la familia desiste de un nuevo estudio del sueño

Discusión:

• El control de la apnea disminuye los despertares repetidos y la arquitectura del sueño mejora y con ello el control de las crisis epilépticas
• Otros autores consideran que la acidosis respiratoria asociada al OSAS protege el SNC de las crisis por lo que le dan a esta enfermedad un valor protector de la epilepsia
• La prevalencia de epilepsia en la población es entre 0.5% y 1% siendo la del gran mal el 6% de estos. Siendo la del osas del 5% en la población general. La coexistencia de ambas enfermedades es de 1 caso por 5 millones de habitantes
• En este caso la eliminación drástica de las crisis epilépticas tras la intervención y la resolución clínica de su apnea demuestran que el OSAS puede ser un factor que dificulte el control de esta enfermedad en los pacientes que la sufren