En el siguiente artículo que comparto se analiza en profundidad el vínculo entre la Apnea Obstructiva del Sueño (AOS) y el síncope vasovagal. Aunque se trata de una minirevisión narrativa que exige cautela metodológica, la fisiopatología descrita es sumamente sólida: la hipoxia intermitente crónica de las apneas aumenta la sensibilidad del cuerpo carotídeo y genera una hiperactivación simpática con estrés oxidativo e inflamación. Esta sobrecarga desregula el sistema nervioso autónomo y facilita respuestas vagales exageradas (como bradicardias bruscas o vasodilatación), derivando en hipotensión e hipoperfusión cerebral transitoria. En la práctica, esto explica por qué muchos síncopes de origen no aclarado esconden una AOS no diagnosticada que mejora al tratar la vía aérea. Desde una perspectiva clínica no invasiva, estos hallazgos refuerzan que el abordaje del síncope no debe limitarse a la cardiología o farmacología tradicional, sino a la causa raíz de la inestabilidad respiratoria nocturna.
Enlace de referencia: https://lnkd.in/ea5EvMps
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