La hipoxia intermitente crónica y la fragmentación del sueño propias de la apnea obstructiva del sueño (AOS) no solo comprometen la vía aérea, sino que impactan de forma directa sobre el sistema nervioso central. Una revisión narrativa reciente publicada en Antioxidants (Jaromirska et al., 2026) sintetiza las bases moleculares que vinculan esta patología con un mayor riesgo de deterioro cognitivo leve y demencia, analizando la compleja dualidad entre las cascadas que impulsan la neurodegeneración —como la desregulación de la SUMOilación, la señalización de los receptores tipo Toll y la hiperactivación de inflamasomas en modelos experimentales— y la activación simultánea de adaptaciones neuroprotectoras endógenas.Este marco conceptual introduce la noción de una «reserva neuroprotectora» que equilibra el daño neuronal inducido por el estrés hipóxico mediante respuestas como el incremento de factores neurotróficos y la eritropoyetina. No obstante, los autores señalan que gran parte de estos mecanismos se han caracterizado en modelos animales y experimentales, por lo que su validación clínica sigue siendo una asignatura pendiente para el desarrollo de biomarcadores diagnósticos precoces y terapias coadyuvantes dirigidas.
Enlace de referencia:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42792228/
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